实用知识详解

一、除草剂四维分类

1. 按作用性质分——选择性vs灭生性

类型
特点
代表
选择性
只杀杂草不伤作物(靠形态/生理差异)
2,4-D(杀阔叶不伤禾本科)、精喹禾灵(杀禾本科不伤阔叶)
灭生性
绿色植物通杀,必须定向喷雾
草甘膦、草铵膦、敌草快

2. 按作用方式分——触杀vs内吸

类型
特点
代表
触杀型
只杀接触部位,不除根,见效快
草铵膦、敌稗、灭草松
内吸传导型
传导全株,除根,见效慢(7-15天)
草甘膦、精喹禾灵、烟嘧磺隆

3. 按施药方法分——土壤封闭vs茎叶处理

类型
时机
代表
土壤处理(封闭)
播后苗前/移栽前,杀萌芽期杂草
乙草胺、丁草胺、丙草胺
茎叶处理
杂草出苗后,喷茎叶
草甘膦、氰氟草酯、苯磺隆

4. 按HRAC作用靶标分——核心分类(重点)

HRAC(除草剂抗性行动委员会)按作用机理编号分组,中国参照分35组。记住最常用的几组:

HRAC组
靶标
代表药剂
杀什么草
1
ACCase(乙酰辅酶A羧化酶)
精喹禾灵、氰氟草酯、烯草酮、噁唑酰草胺
专杀禾本科
2
ALS(乙酰乳酸合成酶)
苄嘧磺隆、苯磺隆、烟嘧磺隆、五氟磺草胺
阔叶+部分禾本
4
生长素模拟
2,4-D、2甲4氯、麦草畏、二氯喹啉酸
阔叶为主
5
PSII(D1蛋白264位)
莠去津、扑草净
广谱
9
EPSPS
草甘膦
灭生性
广谱
10
谷氨酰胺合成酶
草铵膦
灭生性
广谱
15
超长链脂肪酸合成酶
乙草胺、丁草胺、丙草胺
土壤封闭
27
HPPD
硝磺草酮
广谱(白化)

二、各大类详解

1. ACCase抑制剂(HRAC 1)——"禾本科专杀"

  • 机理:抑制乙酰辅酶A羧化酶→脂肪酸合成受阻→细胞膜磷脂合成受阻→分生组织坏死
  • 特点:只杀禾本科杂草(稗草、马唐、狗尾草、千金子),对阔叶作物安全
  • 水稻常用:氰氟草酯(稗草/千金子)、噁唑酰草胺(稗草)
  • 小麦常用:精噁唑禾草灵(加安全剂,小麦专用)、炔草酯(看麦娘/野燕麦)
  • 注意:水稻和小麦本身是禾本科,用ACCase除草剂必须靠选择性(水稻能代谢降解、小麦加安全剂)

2. ALS抑制剂(HRAC 2)——"超高效广谱"

  • 机理:抑制乙酰乳酸合成酶→支链氨基酸(缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸)合成受阻→杂草饿死
  • 特点:用量极低(几克/亩)、广谱,但最易产生抗性
  • 水稻常用:苄嘧磺隆(阔叶+莎草)、吡嘧磺隆、五氟磺草胺(稗草+阔叶)、双草醚
  • 小麦常用:苯磺隆(阔叶草)、双氟磺草胺、甲基二磺隆(禾本科恶性草如雀麦)
  • 注意:部分品种残效期长,影响后茬(如氯嘧磺隆对后茬大豆药害)

3. 生长素模拟物(HRAC 4)——"扰乱激素"

  • 机理:模拟植物生长素→细胞异常分裂→维管组织破坏→畸形死亡
  • 特点:低浓度刺激异常生长,高浓度抑制分生组织
  • 水稻常用:二氯喹啉酸(稗草)
  • 小麦常用:2,4-D/2甲4氯(阔叶草)、麦草畏
  • 注意:2,4-D飘移易伤阔叶作物(棉花/果树),大风天禁用

4. 光合作用抑制剂(HRAC 5/6)——"饿死杂草"

  • 机理:结合叶绿体光系统II(PSII)的D1蛋白→阻断电子传递→光合作用停止→单线态氧产生→脂质过氧化→膜破坏→叶片黄化干枯
  • 代表:莠去津(玉米田经典)、扑草净(水稻田)、敌稗(水稻田触杀)
  • 注意:主要通过根系吸收,土壤处理为主

5. EPSPS抑制剂(HRAC 9)——草甘膦

  • 机理:抑制莽草酸途径关键酶EPSPS→芳香族氨基酸(色氨酸/酪氨酸/苯丙氨酸)合成受阻→蛋白质合成中断→生长点死亡
  • 特点:内吸传导、除根、广谱灭生、易降解无残留
  • 全球销售量最大的除草剂,占除草剂市场21.6%
  • 用途:非耕地、田埂、果园行间定向喷雾、免耕播种前灭茬
  • 注意:转基因抗草甘膦作物(大豆/玉米)可直接全田喷,国内非转基因田需定向喷雾

6. 谷氨酰胺合成酶抑制剂(HRAC 10)——草铵膦

  • 机理:抑制谷氨酰胺合成酶→氨无法转化→氨积累→膜pH梯度破坏→光磷酸化解偶联→光合系统I和II均受抑制→细胞破坏→黄化干枯
  • 特点:触杀为主(不除根,但速效)、灭生性、半内吸
  • 用途:果园定向、非耕地、抗草铵膦转基因作物田
  • 与草甘膦对比:草甘膦除根但慢,草铵膦速效但不除根——多年生深根杂草用草甘膦,一年生浅根用草铵膦

7. 土壤封闭剂(HRAC 15)——酰胺类

  • 机理:抑制超长链脂肪酸合成酶→蜡质和质膜形成受阻→幼芽不能出土
  • 代表:乙草胺(玉米/大豆/小麦)、丁草胺/丙草胺(水稻)
  • 用途:播后苗前/移栽前土壤处理,杀萌芽期杂草
  • 注意:要求土壤有一定湿度,干旱效果差

8. HPPD抑制剂(HRAC 27)——"白化除草"

  • 机理:抑制HPPD酶→质体醌合成受阻→间接抑制八氢番茄红素脱氢酶→类胡萝卜素合成受阻→叶绿素失去保护被光氧化→白化死亡
  • 代表:硝磺草酮(玉米田)、双环磺草酮
  • 症状:杂草叶片白化后干枯

三、水稻田除草方案

水稻田杂草分三类:禾本科(稗草、千金子)、阔叶(鸭舌草、陌上菜)、莎草(三棱草、碎米莎草)。

封闭(移栽后5-7天或直播后):

  • 丁草胺/丙草胺(酰胺类HRAC 15)+ 苄嘧磺隆(ALS HRAC 2)
  • 毒土撒施,保持3-5cm水层5-7天

茎叶处理(杂草2-4叶期):

  • 禾本科:氰氟草酯/噁唑酰草胺(ACCase HRAC 1)
  • 阔叶+莎草:苄嘧磺隆/吡嘧磺隆(ALS HRAC 2)
  • 综合:五氟磺草胺(ALS,稗草+阔叶+莎草)

抗性管理: 稗草对苄嘧磺隆/二氯喹啉酸已有抗性,轮换ACCase类(氰氟草酯)

四、小麦田除草方案

小麦田杂草:禾本科(看麦娘、野燕麦、节节麦)、阔叶(猪殃殃、播娘蒿、荠菜)。

封闭(播后苗前):

  • 乙草胺(酰胺类HRAC 15)+ 吡氟酰草胺(HRAC 12类胡萝卜素抑制)

茎叶处理(杂草2-5叶期,11月-翌年3月):

  • 禾本科:精噁唑禾草灵(加安全剂,小麦专用)、炔草酯
  • 阔叶:苯磺隆(ALS)、双氟磺草胺、2,4-D/2甲4氯
  • 恶性禾本科(节节麦/雀麦):甲基二磺隆

关键提醒:

  • 小麦除草秋治优于春除——11月杂草小、抗性弱、温度适宜
  • 春季拔节后除草药害风险大,慎用

五、灭生性除草剂(田埂/非耕地)

  • 草甘膦(EPSPS):内吸除根,7-15天见效,多年生深根杂草首选
  • 草铵膦(谷氨酰胺合成酶):触杀速效,2-5天见效,一年生浅根杂草
  • 敌草快(PSI干扰):触杀极速,1-3天干枯,快速清茬
  • 注意:定向喷雾,不能飘到作物上

学科知识延伸:植物生理学——除草剂怎么"杀草"的?

除草剂的作用靶标都在植物特有的代谢通路上——这些通路动物没有,所以除草剂对人畜低毒。

一、光合作用干扰(PSII抑制剂)

植物靠光合作用制造有机物,除草剂切断这条"粮食线":

光系统II(PSII)的工作原理:

  • 叶绿体类囊体膜上的PSII复合体负责光反应的第一步
  • 光能激发电子→电子经电子传递链传递→最终用于合成ATP和NADPH
  • D1蛋白是PSII的核心蛋白,电子从QA传到QB

除草剂(莠去津/扑草净)怎么破坏:

  • 结合D1蛋白的264位丝氨酸→电子从QA无法传到QB→电子传递链中断
  • 光能无处释放→形成三线态叶绿素→与氧气反应生成单线态氧
  • 单线态氧是强氧化剂→从膜脂中夺取氢→脂质过氧化→细胞膜破坏→内容物泄漏→叶片黄化干枯

杂草为什么"饿死": 光合作用停止=不能合成有机物=没有能量来源=饥饿死亡。

二、氨基酸合成抑制——草甘膦和ALS类

莽草酸途径(草甘膦靶标):

  • 莽草酸途径是植物和微生物独有的代谢通路(动物没有)
  • 终产物是三种芳香族氨基酸:色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸
  • 这些氨基酸是蛋白质、激素(吲哚乙酸来自色氨酸)、木质素的原料

草甘膦(EPSPS抑制剂):

  • 抑制5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合成酶(EPSPS)
  • 芳香族氨基酸合成中断→蛋白质合成受阻→生长点死亡
  • 内吸传导:被茎叶吸收后传导到分生组织(根尖/茎尖)→全株死亡
  • 这就是为什么草甘膦能除根——它传导到根系分生组织

ALS途径(磺酰脲类靶标):

  • 乙酰乳酸合成酶(ALS)催化支链氨基酸(缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸)合成的第一步
  • ALS类除草剂抑制ALS→支链氨基酸合成中断→蛋白质合成受阻
  • 超高效:ALS酶对药剂极敏感,所以用量极低(几克/亩)
  • 最易抗性:ALS基因单点突变即导致高抗——这是全球抗性最严重的除草剂类别

三、脂肪酸合成抑制(ACCase抑制剂)

植物细胞膜的磷脂需要脂肪酸,脂肪酸由乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)催化合成:

ACCase抑制剂(精喹禾灵/烯草酮):

  • 抑制ACCase→脂肪酸合成受阻→磷脂合成受阻→新细胞膜无法形成
  • 分生组织(根尖/茎尖)细胞分裂最活跃、需要大量新膜→最先受影响→坏死
  • 选择性原理:禾本科植物的ACCase对药剂敏感,阔叶植物的ACCase结构不同不敏感→只杀禾本科杂草、对阔叶作物安全

四、类胡萝卜素合成抑制(HPPD抑制剂)——"白化"原理

类胡萝卜素是叶绿素的"保镖"——它能清除光合作用产生的活性氧,保护叶绿素不被光氧化。

HPPD抑制剂(硝磺草酮):

  • HPPD酶催化尿黑酸→尿黑酸的代谢产物是质体醌(PQ)的前体
  • 抑制HPPD→PQ合成受阻→间接抑制八氢番茄红素脱氢酶→类胡萝卜素合成受阻
  • 类胡萝卜素缺乏→叶绿素失去保护→被光氧化破坏→叶片白化
  • 白化后无叶绿素=无光合作用=饥饿死亡

五、生长素模拟(2,4-D)——"激素紊乱"原理

植物生长素(吲哚乙酸IAA)调控细胞伸长和分裂。

2,4-D的作用:

  • 结构类似生长素→结合生长素受体→模拟生长素效应
  • 低浓度:异常刺激RNA/DNA/蛋白质合成→细胞失控分裂→维管组织紊乱
  • 高浓度:抑制分生组织→生长停滞
  • 结果:阔叶杂草畸形扭曲→维管束破坏→死亡
  • 选择性原理:禾本科植物对2,4-D不敏感(代谢降解快/受体差异)→只杀阔叶草

六、为什么除草剂对动物低毒?

所有除草剂靶标都是植物特有的代谢通路:

  • 光合作用(PSII/PSI):动物无叶绿体,无光合作用
  • 莽草酸途径(EPSPS):动物没有,芳香族氨基酸靠食物摄取
  • 支链氨基酸合成(ALS):动物没有,靠食物摄取
  • 脂肪酸合成(ACCase):动物ACCase结构不同,不受影响
  • 类胡萝卜素合成(HPPD):动物无此通路
  • 生长素(2,4-D):动物无植物激素系统

这就是除草剂"高效低毒"的生理学基础——打的是植物独有的"命门"。

信息来源

  1. 科普中国《除草剂杀草原理及分类解析》
     - 按作用方式/化学结构/HRAC分类、各类机理(https://www.kepuchina.cn/article/articleinfo?business_type=100&ar_id=169104 )
  2. 《除草剂作用机理分组及各组别中有效成分汇总》
     - HRAC 35组完整分组表、作用靶标与生理生化反应(https://jsppa.com.cn/article.php?id=16233 )
  3. 《一文了解除草剂超详细完整分类》
     - 按作用方式/靶标分类详解(https://h5detail.yiyouliao.com/rivers/newsfeed/1536235174142947329/ID2B7R1CM70WV32.html )
  4. 众邦生物《除草剂分类》
     - 选择性/灭生性、触杀/内吸、土壤/茎叶处理(https://ahzhongbang.com/news_detail/52 )
  5. 中国油料作物学报《油菜抗除草剂机理与种质创制研究进展》
     - 草甘膦/草铵膦/ALS靶标机理、8类除草机理分类(http://www.jouroilcrops.cn/CN/10.19802/j.issn.1007-9084.2020354 )

一句话总结

除草剂打的是植物独有"命门"——光合作用/莽草酸途径/脂肪酸合成/生长素——动物没有这些通路,所以对草高效、对人低毒。

免责声明:本文由《甬农日课》整理发布,仅供农业知识学习交流参考。文中涉及的施肥用药建议,请结合田间实际、作物生育期及当地植保部门发布的病虫情报灵活调整,农药的购买与使用务必以产品登记证信息和标签说明为准;部分资料与数据来源于农业农村部门官网、农业院校教案、政府公开文件等公开渠道,均已随文标注来源,如有遗漏或侵权请联系删除;内容如有差错,欢迎留言交流指正。

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